Antiplaquettaire vs Anticoagulant

La coagulation du sang est un processus extrêmement complexe impliquant des plaquettes, des facteurs de coagulation et des cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins. Il s'agit d'un important mécanisme de protection qui limite les pertes de sang après un traumatisme. Il s'agit également d'une étape critique dans la cicatrisation des plaies, car la structure fibreuse formée lors de la coagulation agit comme le fondement sur lequel les cellules se multiplient. Les dommages aux vaisseaux sanguins mettent en contact les cellules sanguines et la matrice extracellulaire hautement réactive. Les cellules sanguines s'accrochent aux sites de liaison dans le matériau extracellulaire. L'activation et l'agrégation plaquettaire sont le résultat immédiat de cette liaison. Les médiateurs inflammatoires sécrétés par les plaquettes et les cellules endothéliales endommagées activent les cellules sanguines pour produire divers produits chimiques puissants. Plus de plaquettes s'activent en raison de ces produits chimiques et un bouchon de plaquettes se forme sur l'espace dans l'endothélium. Le nombre et la fonction des plaquettes sont directement liés au succès du processus. La thrombocytopénie signifie un faible nombre de plaquettes et la thrombasthénie signifie une mauvaise fonction plaquettaire. Le temps de saignement est le test qui évalue l'intégrité de la formation du bouchon plaquettaire. La voie intrinsèque et la voie extrinsèque sont les deux voies le long desquelles la coagulation progresse à partir d'ici.

Le foie produit des facteurs de coagulation. Les maladies du foie et les anomalies génétiques entraînent une mauvaise production de divers facteurs de coagulation. L'hémophilie est une telle situation. La voie extrinsèque, également connue sous le nom de voie des facteurs tissulaires, implique les facteurs VII et X tandis que la voie intrinsèque implique les facteurs XII, XI, IX, VIII et X. Les voies extrinsèques et intrinsèques mènent à la voie commune qui commence par l'activation du facteur X. Le maillage de la fibrine se forme à la suite de la voie commune et fournit la base susmentionnée pour d'autres processus cellulaires.

Antiplaquettaire

Les antiplaquettaires sont des médicaments qui interfèrent avec la formation de bouchons plaquettaires. Essentiellement, ces médicaments interfèrent avec l'activation et l'agrégation plaquettaires. Ces médicaments peuvent être utilisés comme prophylaxie pour la formation de caillots, pour traiter les événements thrombotiques aigus et comme médicaments anti-inflammatoires. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase, les inhibiteurs des récepteurs ADP, les inhibiteurs de la phosphodiestérase, les inhibiteurs de la glycoprotéine IIB / IIA, les inhibiteurs du thromboxane et les inhibiteurs du recaptage de l'adénosine sont quelques classes de médicaments connues. Le saignement gastro-intestinal est l'effet secondaire le plus courant de ces médicaments.

Anticoagulant

Les anticoagulants sont des médicaments qui interfèrent avec la cascade de coagulation. L'héparine et la warfarine sont les deux anticoagulants les plus connus. Ces médicaments peuvent être utilisés comme prophylaxie pour prévenir la thrombose veineuse profonde, l'embolie et également pour traiter la thromboembolie, les infarctus du myocarde et les maladies vasculaires périphériques. Ces médicaments agissent en inhibant les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K et en activant l'anti-thrombine III. L'héparine n'est pas disponible sous forme de comprimé alors que la warfarine l'est. L'héparine et la warfarine doivent être administrées ensemble car la warfarine augmente la coagulabilité sanguine pendant environ trois jours et l'héparine fournit la protection nécessaire contre les événements thromboemboliques. La warfarine augmente l'INR et, par conséquent, l'INR est utilisé comme méthode pour surveiller le traitement. Après fibrillation auriculaire, l'INR doit être maintenu entre 2,5 et 3,5. Par conséquent, un suivi régulier est essentiel.

Antiplaquettaire vs Anticoagulant

• Les médicaments antiplaquettaires bloquent la formation de bouchons plaquettaires tandis que les anticoagulants interfèrent avec les voies extrinsèques et intrinsèques.

• Les antiplaquettaires peuvent généralement provoquer des saignements gastro-intestinaux en raison d'une augmentation de la sécrétion d'acide, tandis que les anticoagulants peuvent provoquer des saignements dus à la thrombocytopénie.

• Des antiplaquettaires peuvent être administrés pendant la grossesse, contrairement à la warfarine.